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[主观题]
一种缺乏细胞癌基因的反转录病毒整合于原癌基因上游3 kb的位置。对此癌基因的RNA定量结果表明，被
病毒感染的细胞中特异mRNA的含量是未感染细胞的10倍。解释RNA合成增加的机制。
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假设某癌基因编码一个生长因子，那么 (1)反转录病毒如何影响癌基因，从而导致细胞癌变？ (2)如何用实验证明？
从正常细胞和反转录病毒(不含癌基因)感染的细胞(克隆1)中，分别分离出DNA，用限制酶酶切后做电泳并转膜。以某原癌基因的cDNA作探针进行杂交，结果如下图所示：
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反转录病毒插入位置在哪里？
A.存在于RNA病毒基因中
B.在体外能引起细胞转化
C.感染宿主细胞后能随机整合到宿主细胞基因组中
D.又称为原癌基因
E.感染宿主细胞能引起恶性转化
A.属乳多空病毒科多瘤病毒属
B.双链DNA病毒,直径为30～33nm，无包膜
C.72个壳粒组成的二十面立体对称型
D.抵抗力强，耐酸、醚和乙醇，4℃下可存活数月，不易被福尔马林灭活
E.病毒感染细胞后病毒DNA整合于宿主染色体内
