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由酵母交配型基因座产生的关键调控蛋白之一是一个抑制蛋白，称做α2。在可交配型的单倍体细胞中，α2对于关闭一系列涉及到交配型特异性的基因是必需的。在α2二倍体细胞中，α2抑制物同α1基因产物协同作用，关闭了除α特异性基因外的一系列单倍体特异性的基因。两类有区别又相互关联的保守DNA序列在这两套控制基因的上游被发现，一个在单倍体特异性基因前，另一个在α特异性基因前。根据这些上游序列的相关性，很有可能α2与两者都结合。然而，它的结合特性在它能识别单倍体特异性基因前必须通过α1蛋白以某种方式进行修饰。至此，这种修饰作用的本质是什么？α1是能催化α2的共价修饰，还是能与α2结合而修饰α2蛋白？
为了认清这些问题，要做三个实验。首先，在单独作用和共同作用两种方式下，测定α1和α2与两种上游调控DNA位点的结合(图13-3-50所示)。α1单独不能同含有任何调控位点的DNA片段结合。然而α2虽能与α专一性片段结合，但是不能同单倍体专一性片段结合。α1和α2的混合物同两者都能结合。
在第二个实验中，大量的含α专一性序列的未标记DNA加入到α1和α2蛋白的混合物中。在这样的条件下，单倍体专一性片段仍被束缚。同样，如果加入过量的含有单倍体专一性片段的未标记DNA到混合物中，α专一性片段仍然被束缚。
在第三个实验中，改变不同的α1和α2的比例，当α2过量时，同单倍体专一性片段的结合减弱，而当α1过量时，同α专一性片段的结合减弱。
你纯化了与这种效应有关的蛋白，显示它使非缺失的模板及-61缺失的模板转录都增强了10倍，面对-50缺失的模板无激活作用，印迹分析表明这个因子同一个TATA位点上游的特殊的短序列相结合，虽然这种因子在TFⅡD缺乏时同它的结合位点的结合是短暂的，但当TFⅡD存在时，它可与结合位点稳定地结合。
Roberts等研究了酵母U6snRNA基因的转录(Roberts.S.，Colbert，T.和HadnS．(1995)Gene.Dev.9，832-842)。该基因有一个上游的TATA框，一个内部的微弱的A框，以及远下游的一个相同的B框。在体外试验中，RNA聚合酶Ⅱ和RNA聚合酶Ⅲ都可以转录该基因。在体内，该基因可由RNA聚合酶Ⅲ介导转录而不能由RNA聚合酶Ⅱ转录。如何确定该启动子的聚合酶特异性？
通过分析一个类似增强子元件(SRE血清反应元件)的一系列缺失突变体，发现在转录起始点上游的300核苷酸序列对于在加入血清后增强转录是必需的。通过建立包含有人β-球蛋白部分基因(它编码一个极为稳定的mRNA)的各种杂交基因来研究c-fos mRNA的稳定性。球蛋白基因的结构和两种杂交基因如图13-3-60(1)B、C、D所示。在低血清浓度下，当杂交基因转染鼠细胞时，24小时后它才对血清作出反应(图13-3-60(2)B、C所示)。
A.半乳糖苷酶和半乳糖渗透酶
B.半乳糖渗透酶和半乳糖苷转乙酰酶
C.半乳糖苷酶和半乳糖苷转乙酰酶
D.半乳糖苷酶和乳糖渗透酶
