血管内皮细胞损伤是如何引起DIC发生的?
细菌、病毒、螺旋体、高热、抗原抗体复合物、持续的缺血、缺氧和酸中毒.以及细菌内毒素皆可损伤血管内皮细胞,使内膜下胶原暴露,凝血因子与胶原或与内毒素接触,其精氨酸上的构型改变,活性部位丝氨酸残基暴露.而被激活。称为接触激活或固相激活。另外,因子Ⅻ和活化的因子Ⅻ,也可能在激肽释放酶、纤溶酶或胰蛋白酶等可溶性蛋白水解酶的作用下生成碎片Ⅻf,称酶性激活或液相激活。Ⅻf为激肽释放酶原激活物.可把血浆激肽释放酶原激活成激肽释放酶,后者使因子Ⅻ进一步活化,从而加速内源性凝血系统的反应Ⅻa和Ⅻf还可相继激活纤溶、激肽和补体系统,进一步促使DIC发展。