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题目内容（请给出正确答案）

[主观题]

许多转录因子是细胞原癌基因（突变后与细胞恶性增殖有关)，你认为转录因子突变后为什么会产生癌变？

许多转录因子是细胞原癌基因(突变后与细胞恶性增殖有关)，你认为转录因子突变后为什么会产生癌变？

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第1题

下列关于细胞癌变的叙述，错误的是（）

A.细胞癌变是原癌基因和抑癌基因突变的结果

B.细胞癌变会导致细胞膜的某些成分含量发生改变

C.因为癌细胞能无限增殖，所以癌细胞容易扩散

D.石棉和砷化物都是诱发细胞癌变的化学致癌因子

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第2题

从正常细胞和反转录病毒（不含癌基因)感染的细胞（克隆1)中，分别分离出DNA，用限制酶酶切后做电泳并

从正常细胞和反转录病毒(不含癌基因)感染的细胞(克隆1)中，分别分离出DNA，用限制酶酶切后做电泳并转膜。以某原癌基因的cDNA作探针进行杂交，结果如下图所示：

从正常细胞和反转录病毒（不含癌基因)感染的细胞（克隆1)中，分别分离出DNA，用限制酶酶切后做电泳并反转录病毒插入位置在哪里？

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第3题

通常认为癌症是由于同一细胞内影响细胞增殖和调控的突变发生两次或多次。很多致癌的突变是显性的，

相关基因的一个拷贝发生突变足以改变一个细胞的增殖状态。下列哪个突变类型可能属于显性致癌基因？说明每一个答案。 (1)增加某个转录因子的拷贝数的突变。 (2)编码生长因子受体的基因发生的无义突变，导致此基因翻译刚开始不久即被终止。 (3)阻碍抑制蛋白掩盖受体DNA结合域的类固醇受体突变蛋白。 (4)胞质酪氨酸蛋白激酶活性位点受到破坏的突变。

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第4题

下列与细胞癌变有关的说法正确的是（）

A.原癌基因的主要功能是阻止细胞发生异常增殖

B.只要机体中有癌细胞出现就会得癌症

C.癌变的细胞其细胞膜上的糖蛋白减少，多个基因发生突变

D.正常细胞增殖过程中染色体两端的端粒不断减少，癌细胞存在延长端粒合成的端粒酶，那么正常细胞不能无限增殖的原因是没有合成端粒酶的基因

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第5题

下列有关细胞生命历程的叙述中，错误的是（）

A.原肠胚时期开始出现外、中、内三胚层分化

B.细胞凋亡过程中有新蛋白质合成，体现了基因的选择性表达

C.原癌基因突变促使细胞癌变，抑癌基因突变抑制细胞癌变

D.免疫系统中的记忆细胞既有分化潜能又有自我更新能力

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第6题

一种缺乏细胞癌基因的反转录病毒整合于原癌基因上游3 kb的位置。对此癌基因的RNA定量结果表明，被

病毒感染的细胞中特异mRNA的含量是未感染细胞的10倍。解释RNA合成增加的机制。

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第7题

关于细胞癌变的叙述，正确的是（）

A.在适宜条件下癌细胞能够无限增殖

B.癌变细胞的细胞膜上糖蛋白增多

C.正常体细胞中不存在原癌基因

D.香烟中的尼古丁属于物理致癌因子

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第8题

你已经建立了一个体外转录系统。使用一个已知的DNA片段，它可在一个病毒启动子的控制下被转录。当在系统中加入

纯化的RNApolⅡ、TFⅡD(TATA结合因子)和TFⅡB、TFⅡE(与RNA聚合酶结合)后，DNA开始被转录。然而，体外转录系统的低效率暗示可能有一个额外的调控序列与转录因子结合，而这种转录因子在纯化的组合当中并不存在，为了寻找与这个被推测的调控因子结合的DNA序列。你做了一系列在转录起始点上游的缺失(如图13-3-44B所示)，比较它们在纯化系统中及在细胞粗提物中的转录活性。作为内部控制，你将每种缺失体与一个能产生生长转录本的未缺失的模板混合(如图13-3-44A)。这些分析的结果(图13-3-44C)显示，一直缺失到-61，对转录仍无影响，而-11的缺失在两种系统中都会使转录受到抑制。使人惊奇的是一50位的缺失体可以像未损失的模板一样在纯化系统内进行有效的转录。但是在细胞粗提物中却没有这种作用。

你纯化了与这种效应有关的蛋白，显示它使非缺失的模板及-61缺失的模板转录都增强了10倍，面对-50缺失的模板无激活作用，印迹分析表明这个因子同一个TATA位点上游的特殊的短序列相结合，虽然这种因子在TFⅡD缺乏时同它的结合位点的结合是短暂的，但当TFⅡD存在时，它可与结合位点稳定地结合。

你已经建立了一个体外转录系统。使用一个已知的DNA片段，它可在一个病毒启动子的控制下被转录。当在系统